Cuando una mujer tiene un diagnóstico de cáncer de mama, la pregunta inmediata que uno podría hacer es ¿por qué? Un estudio dirigido por la Universidad de Australia del Sur demuestra que se activan por la presencia de una molécula de señal dentro de las células, una forma de comunicación celular.
Investigadores de la Universidad Merkel de Erlangen-Nürnberg (MUE) han desarrollado receptores hormonales dirigidos a hormonas, llamados ARN HER2, como una molécula diana terapéutica en el cáncer de mama.
Los cánceres de mama humanos crecen exponencialmente debido a la proliferación de células cancerosas impulsadas por factores de crecimiento y estrés cortante, es decir, aumentan el daño celular. Al hacer esto, la luz láser ayuda a matar las células tumorales de mama T recién formadas.
Estos pacientes generalmente son tratados con tratamientos selectivos para matar estas células cancerosas agresivas.
Pero el uso de medicamentos que matan las células cancerosas se ha generalizado hoy en día. Por ejemplo, el tipo común actual de tratamiento del cáncer de mama está dirigido al acto de aumentar la sensibilidad de las células cancerosas objetivo.
“La esperanza es que estos medicamentos, al disminuir la sensibilidad, eventualmente maten todas las células cancerosas. Pero qué pacientes tienen su cáncer desaparecido en el tiempo restante es una pérdida de tiempo”.
El grupo de investigación MUE ha demostrado que las células agresivas se activan mediante la activación de una molécula de señal dentro de las células.
Dirigido por el profesor Simon Schulz, se descubrió que las células de cáncer de mama ubicadas en los tejidos mamarios liberan hormonas, que activan un receptor de superficie celular llamado NLRP1 en las células. Esto evita que las células cancerosas distantes sean destruidas por la muerte celular directa y, por lo tanto, permite que las células cancerosas “escapen” de las células objetivo.
“Es solo cuando las células cancerosas escapan que pueden experimentar un crecimiento rápido, y anteriormente, incluso las células no sensibles, eran insuficientes para iniciar el rápido crecimiento”, dijo Simon Schulz, Ph.D. candidato en la Universidad de Australia del Sur.
“Así que nuestro estudio, publicado en Cell Reports, muestra que, en lugar de ser eliminadas, las células sensibles a los medicamentos tienen sus propios receptores, donde pueden experimentar un rápido crecimiento y, por lo tanto, acumularse en el órgano”.
Los investigadores llevaron a cabo un estudio clínico con 100 mujeres con cáncer de mama en estadio I cuyo cáncer recayó después de recibir quimioterapia estándar o terapias dirigidas. La proporción de mujeres en la población que eran resistentes a la terapia varió de 19 a 26 por 1.000. La edad media de las mujeres fue de 36 años.
“En el curso del estudio, no vimos signos de resistencia en ninguno de los 100 pacientes”, dijo Simon Schulz.
La escala de la resistencia en el 93 por ciento de los pacientes estaba por debajo de un umbral aceptable que se definió como 50 por ciento o más.
Dependiendo del tamaño de la tolerancia, la tasa de recaída varió sustancialmente desde tan bajo como 1.4 por 1,000 pacientes hasta tan alto como 10 por 1,000 y tan bajo como 10 por 1,000 hasta tan alto como 14 por 1,000.
Los ratones que fueron inyectados con un medicamento que se dirigía específicamente a los receptores terapéuticos no solo se volvieron resistentes a la quimioterapia sin ningún efecto sobre el número de células tumorales, sino que también crecieron más tumores que el grupo de control de ratones que no fueron tratados con el medicamento.
El grupo de investigación ahora tiene como objetivo poner a prueba el descubrimiento en estudios de probeta: “Debido a que las células en los órganos diana expresaron NLRP1, esperamos que las células de los órganos objetivo puedan responder a un fármaco que se dirija específicamente a NLRP1”.